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探討突發(fā)性耳聾(突聾)伴分泌性中耳炎的罹患因素
摘要： 目的：探討突發(fā)性耳聾(突聾)伴分泌性中耳炎的罹患因素。方法：對突聾伴分泌性中耳炎患者作回顧性臨床分析。結(jié)果：近期有病毒感染史者達64.5％，居首位；第2位為血管性因素，占35.5％。結(jié)論：近期有上呼吸道感染史，咽部充血即可考慮為病毒性因素；與腦血管功能障礙有關(guān)的項目應(yīng)詳查；詳細的病史及隨訪對突聾的診斷至關(guān)重要；突聾與分泌性中耳炎之間的關(guān)系有待進一步探討。關(guān)鍵詞： 突發(fā)性耳聾；病因；分泌性中耳炎；治療
突發(fā)性耳聾(突聾)病因迄今不明。本文對5年來收治的突聾伴分泌性中耳炎患者的臨床資料進行回顧性分析，對諸多罹患因素進行臨床分析，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2003年1月—2008年5月治療的突聾伴分泌性中耳炎患者31 例(32耳)，男15 例，女16 例；年齡13～71 歲，雙耳雙側(cè)聾1 例，其余均為單側(cè)發(fā)病。
從發(fā)病到就診時間為8 h～2個月。有感冒病史20 例，頸椎病6 例，高血脂14 例，心臟病5 例，血沉增高11 例，血黏度增高9 例。
依據(jù)1997年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學會，中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會頒布的最新診斷標準，全部病例均詳細詢問病史，行�？坪腿頇z查，純音及閾上功能測定，聲導(dǎo)抗檢查，系列前庭功能試驗(ENG)；對部分患者作了甘油試驗(GT)及/或速尿試驗(FT)，聽覺腦干電反應(yīng)(ABR)，顱腦CT或MRI，經(jīng)顱多普勒超聲腦血流圖(TCD)，血清免疫學檢查；45 歲以上病例均查血脂、血糖、頸椎X線片及必要的心血管系統(tǒng)檢查，部分病例作血液流變學檢查。
1.2 聽力檢查方法及分型
標準隔聲室內(nèi)用GSI?10型聽力計，按常規(guī)進行純音聽閾測試。聽閾值采用倍頻平均值0.25～4.00 kHz。聽力損失除分為下降型8 例8耳，上升型9 例9耳，平坦型14 例15耳外，共3個類型，同時有不同程度的傳導(dǎo)性耳聾。聲導(dǎo)抗檢查：本組病例鐙骨肌聲反射檢查均消失。鼓室壓圖呈B型曲線者18 例(18耳)；C型曲線者13 例(14耳)。
1.3 治療方法
治療主要以低分子右旋糖酐加川芎嗪靜脈滴注，輔助維生素B1、B12肌肉注射，或者口服維生素B1等。發(fā)病前有感冒史者加用抗病毒藥物，加服標準桃金娘油膠囊。7～10 d為1個療程，治療前后做聽力測試進行對比。
1.4 結(jié)果判定
按1997年中華耳鼻咽喉科學會，中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會頒布的標準，分為痊愈、顯效、有效、無效。
2 結(jié) 果
治療總有效率達69.80％，全組隨訪率56.90％。聽力恢復(fù)最好的是上升型，平均提高25.35 dB HL；然后是下降型，平均提高20.13 dB HL，平坦型平均提高15.61 dB HL(見表1)。發(fā)病后在相同時間就診患者的不同聽力圖分型預(yù)后亦是不同的。表1 32耳治療前后的聽力結(jié)果（略）
3 討論
目前國內(nèi)外大多數(shù)學者認為內(nèi)耳微循環(huán)障礙及病毒感染可能是突聾的主要致病原因。故臨床上多采用擴張小血管改善微循環(huán)、降低血液黏稠度、抗病毒等藥物治療。近年來，突聾患者血管痙攣、血流障礙、血液呈易凝狀態(tài)，認為螺旋動脈或血管微循環(huán)障礙、微血栓形成、血管瘀滯是造成突聾的主要原因，并把改善內(nèi)耳微循環(huán)作為主要的治療手段之一，因其有較高的自愈率，對遠期療效及預(yù)后尚難估價。
Schuknecht報道11 例(12塊)突聾死者的顳骨病理，除1 例聽力完全恢復(fù)者無異常外，其余顯示病毒性迷路炎的病理改變，半數(shù)病例在發(fā)病時有上呼吸道感染史，有關(guān)血清學檢查結(jié)果多為陽性［1］。任基浩等［2］報道50 例突聾患者血清中副流感3型等7種病毒的特異性IgG顯示突聾組近期病毒感染率為38.00％，明顯高于對照組8.60％，副流感3型可能為該組突聾患者的主要致病病毒。
本組病例64.50％在發(fā)病前有明確上呼吸道感染史，部分病例鼻腔、鼻咽部充血，雖不能據(jù)Schuknecht的顳骨病理研究結(jié)果斷言全部突聾皆源于病毒感染，但病毒感染在突聾發(fā)病中的確有重要地位，也顯示上呼吸道感染史與病理改變符合率甚高。臨床經(jīng)驗表明部分上呼吸道感染患者僅有鼻腔后部及/或咽部灼熱或癢感，常被患者忽略。檢查僅發(fā)現(xiàn)鼻咽部輕度充血，如果醫(yī)生也忽略了這種輕微的癥狀及體征，則易漏診。盡管其臨床癥狀輕微，但病毒血癥及鼻咽部的感染仍可經(jīng)血行及/或咽鼓管、鼓室、蝸窗途徑感染內(nèi)耳。鑒于實驗室血清中抗體或病毒特異性抗體(IgG)的檢查難以普遍即時實施，故在分析突聾患者病因時，應(yīng)仔細詢問近期上呼吸道感染史及常見的病毒性疾病史，了解該地區(qū)的流行病學史，并作詳細的鼻腔、咽部尤其是鼻咽部的檢查，有陽性發(fā)現(xiàn)即應(yīng)擬診為病毒性迷路炎，先采取抗病毒措施，再作有關(guān)血清學檢查，或許可能提高這部分病例的治療有效率。
突聾伴分泌性中耳炎臨床上并非少見，突聾與分泌性中耳炎之間有無直接聯(lián)系，目前尚無定論，我們認為部分病例有明確上呼吸道感染史，并發(fā)現(xiàn)鼻腔、鼻咽部充血，病毒血癥及鼻咽部的感染仍可經(jīng)血行及/或咽鼓管、鼓室、蝸窗途徑感染內(nèi)耳，這樣即可出現(xiàn)突聾伴分泌性中耳炎病例的發(fā)生。
組尚有35.50％發(fā)病與高脂血癥、高血壓、糖尿病等有關(guān)，多為55 歲以上病例，無上呼吸道感染史或體征而有明確導(dǎo)致內(nèi)耳血液循環(huán)障礙的因素(血液黏度增高，TCD示椎基底動脈系血流緩慢)。盡管Schuknecht的突聾顳骨病理結(jié)論否認內(nèi)耳血管病變，但大量的文獻及臨床觀察顯示突聾患者血黏度高、球結(jié)膜微循環(huán)障礙程度與ABR損失程度相關(guān)，MRI顯示椎基底動脈系血流慢、血前列腺泵E2(PGE2)降低而血栓素A2(TXA2)升高、血小板凝聚力升高，凝血纖溶系統(tǒng)Ⅷ因子活性增高［3～6］。如將過度疲勞或情緒波動亦歸入血管因素，則文中內(nèi)耳血液循環(huán)障礙(血流過緩或血管痙攣)導(dǎo)致的突聾達25.80％，居第2位。
【參考文獻】
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