自鎖托槽對齦溝液中內毒素含量的影響
【摘要】目的 通過對比自鎖托槽與傳統托槽對正畸牙齒齦溝液中內毒素的含量，探索自鎖托槽對牙周組織的影響。 方法 隨機選取正畸患者20例，上頜右側粘結自鎖托槽為實驗組，上頜左側粘結傳統托槽為對照組，分別于矯治前1周，矯治中1、2、3、6、12個月、矯治器拆除時及拆除后3個月收集齦溝液進行內毒素檢測。結果 自鎖托槽與傳統托槽比較在矯治的1到3個月齦溝液中內毒素含量較低，差別有統計學意義（P<0.05）。在矯治的6個月到矯治結束后齦溝液中內毒素含量差別無統計學意義（P＞0.1)。結論 自鎖托槽有利于牙周組織健康的維護。【關鍵詞】自鎖托槽 齦溝液 內毒素
1935年，Stolzenburg 發明了世界上第一種自鎖托槽Russe lock后，自鎖托槽不斷改進。現應用的自鎖托槽具有低摩擦力，縮短矯治療程，減少醫生的操作時間等優點。臨床上進行了許多自鎖托槽的研究，但關于自鎖托槽對牙周組織的影響少有報道，本實驗通過比較自鎖托槽與傳統托槽對齦溝液中內毒素的影響，探討自鎖托槽對牙周組織的影響。為自鎖托槽廣泛應用于臨床提供一定的理論依據。
1 材料與方法
1.1對象 隨機選取黑龍江省醫院門診口腔科進行矯治的正畸患者20例，標準：身體狀況良好，近３個月內未服用消炎痛類抗炎藥物，近６月未曾用過抗生素；牙周健康；無正畸治療史；其中拔牙患者8例，不拔牙患者12例�；颊呒凹议L自愿參加本研究，并簽署知情同意書。
1.2分組 將20例患者的上頜右側粘結自鎖托槽為實驗組，上頜的左側粘結傳統的直絲托槽為對照組
1.3 檢測指標 分別于矯治前1周、矯治中1、2、3、6、12個月矯治器拆除時及矯治器拆除后3個月以無菌紙尖吸取齦溝液，進行內毒素的檢測。
1.4 細菌內毒素樣本采集 常規清水涑口后，去除軟垢及食物殘渣，隔濕，局部用碘酊干面球消毒，將滅菌紙尖插入齦溝內30s后取出。剪取紙尖10mm放于準備好的經去熱原處理的試管內，加入0.43%去熱原水0.50ml,冷藏待測。
1.5實驗室檢測 細菌內毒素的定量檢測采用上海醫學化驗所提供的試劑盒， 按其說明操作。
1.6統計學方法 資料采用ＳＰＳＳ１３.０統計軟件進行統計學分析，數據用（X-±s）表示，采用ｔ檢驗，比較通過自鎖托槽與傳統托槽進行矯正齦溝液內細菌內毒素的含量的情況。
2 結果
自鎖托槽與傳統托槽矯治齦溝液中內毒素含量見表1。自鎖托槽組與傳統托槽組在戴矯治器1到3個月齦溝液中內毒素含量顯著升高，與戴矯治器之前齦溝液中內毒素含量差別有統計學意義(P<0.05)。自鎖托槽組與傳統托槽組在戴矯治器1到3個月齦溝液中內毒素含量差別有統計學意義(P<0.05)。自鎖托槽組與傳統托槽組在戴矯治器6到12個月、矯治器拆除時及矯治器拆除后3個月齦溝液中內毒素含量差別無統計學意義(P＞0.1)。
表1 實驗組與對照組內毒素含量（p/ug·ml-1）
P<0.01 ﹡P<0.05 3 討論
自鎖托槽通過彈簧夾或滑蓋關閉槽溝，不同于傳統托槽需要結扎絲或結扎圈來關閉槽溝，因此易于清潔和保持口腔衛生。
研究表明，牙周病的發生與菌斑內的細菌積聚密切相關，尤其是G-厭氧菌[1]。內毒素是G-菌胞壁外膜中的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）成分，是G-菌所具有的一種致病物質，具有很高的毒性和抗原性，它可以通過對細胞的直接毒害作用、介導炎癥反應和免疫應答3種途徑對牙周組織造成破壞[2,3]。研究表明，內毒素是牙周炎癥的重要病因之一，在牙周病的發生發展過程中起重要作用[4]，其含量越高，牙周炎癥程度越重[5,6]。因此，測量內毒素在齦溝液中的含量對于判別臨床牙齦炎癥的程度具有重要價值。
本研究顯示，自鎖托槽組與傳統托槽組在戴矯治器1個月后齦溝液中細菌內毒素的含量較不戴矯治器之前顯著升高，其原因可能為初戴矯治器時，患者尚未掌握正確的刷牙方法或重視不夠，同時固定矯治器也影響口腔的自潔作用，造成食物殘渣推積，為細菌的繁殖提供了條件。自鎖托槽組與傳統托槽組在戴矯治器1到3個月中齦溝液中內毒素含量差別具有統計學意義（(P<0.05)，可能原因為傳統托槽要應用結扎絲進行結扎，影響到口腔衛生的清潔，為更多的細菌繁殖提供了條件。6個月后自鎖托槽組與傳統托槽組齦溝液中內毒素含量差別無顯著性（P＞0.1）表明在戴固定矯治器過程中，只要使用正確的刷牙方法，保持良好的口腔衛生習慣，就可以維護牙周組織的健康。
本研究結果表明，自鎖托槽由于沒有結扎絲、橡皮圈復雜的裝置，在矯治過程中有利于口腔衛生的清潔，但無論自鎖托槽或傳統托槽，只要患者保持良好的口腔衛生，就可以維護牙周組織的健康。
參 考 文 獻
[1] Ximenez-Fyvie LA,Haffajee AD，Soransky SS. Microbial composition of supra- and subgingival plaque in subjects with adult periodontitis [J]. J Clin Periodontol，2000,27（10）:722-732.
[2] Reddi K ,Pooles S, Nair S, et al.Lipid A-associated proteins from periodontopathogenic bacteria induce interleukin-6 production by human gingival fibroblasts and monocytes [J].FEMS Immunol Med Microbiol,1995,11(2):137-144.
[3] Bergamini A,Bolacchi F, Bongiovanni B,et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor regulates cytokine production in cultured macrophages through CD14-dependent and –independent mechanisms [J].Immunology,2000,101(2):254-261.
[4] 曹采方.全國高等醫藥院校教材—牙周病學[M].北京：人民衛生出版社，2001,38-48.
[5] Fine DH，Mendieta C，Barnelt ML，et al. Endotoxin levels in periodontally healthy and diseased sites：correlation with levels of gram-negative bacteria [J]，J Periodontol，1992,63（11）:897-901.
[6] 李得懿.牙周病微生物學[M]. 天津：科學技術翻譯出版公司，1994,39-40.
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