公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考點(diǎn)：慢性鎘中毒概述

公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考點(diǎn)：慢性鎘中毒概述

　　鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應(yīng)堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報(bào)告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。

　　病因

　　鎘的煙霧和灰塵可經(jīng)呼吸道吸入。肺內(nèi)鎘的吸收量占總進(jìn)入量的25%～40%。每日吸20支香煙，可吸入鎘2～4微克。鎘經(jīng)消化道的吸收率，與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關(guān)。例如鈣﹑鐵攝入量低時(shí)，鎘吸收可明顯增加，而攝入鋅時(shí)，鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘，主要與紅細(xì)胞結(jié)合。肝臟和腎臟是體內(nèi)貯存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約占體內(nèi)鎘總量的60%。

　　臨床表現(xiàn)

　　1.食入性急性鎘中毒

　　多因食入鍍鎘容器內(nèi)的酸性食物所致，經(jīng)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)出現(xiàn)癥狀，酷似急性胃腸炎：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，并有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發(fā)生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。

　　2.吸入性急性鎘中毒

　　吸入高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激癥狀，脫離接觸后上述癥狀減輕。經(jīng)4～10小時(shí)的潛伏期，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰(zhàn)、背部和四肢肌肉和關(guān)節(jié)酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴(yán)重患者出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫，可因呼吸及循環(huán)衰竭死亡。少數(shù)合并有肝、腎損害。少數(shù)病例急性期后發(fā)生肺纖維化，導(dǎo)致肺通氣功能障礙。

　　3.慢性鎘中毒

　　長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數(shù)嚴(yán)重的晚期病人可出現(xiàn)骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。

　　(1)腎臟損害 早期腎臟損害表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現(xiàn)低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結(jié)合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現(xiàn)葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結(jié)構(gòu)損害，出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結(jié)石的發(fā)病率增高。

　　(2)肺部損害 為慢性進(jìn)行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導(dǎo)致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在尿蛋白出現(xiàn)后。

　　(3)骨骼損害及痛痛病 嚴(yán)重慢性鎘中毒患者的晚期可出現(xiàn)骨骼損害，表現(xiàn)為全身骨痛，伴不同程度骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、自發(fā)性骨折和嚴(yán)重腎小管功能障礙綜合征。嚴(yán)重患者發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發(fā)生尚與營養(yǎng)因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關(guān)。

　　(4)其他 慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食欲堿退、惡心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業(yè)者，肺癌發(fā)病率增高。