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藥效學相互作用知識點匯總
在我們平凡無奇的學生時代，說到知識點，大家是不是都習慣性的重視？知識點是知識中的最小單位，最具體的內容，有時候也叫“考點”。還在苦惱沒有知識點總結嗎？下面是小編收集整理的藥效學相互作用知識點匯總，歡迎閱讀，希望大家能夠喜歡。
藥物作用的發揮，可視為它和機體的效應器官、特定的組織、細胞受體或某種生理活性物質(如酶等)相作用的結果。如不同性質的藥物對“受體”可起激動(興奮)或阻滯(拮抗、抑制)作用。兩種藥物作用于同一“受體”或同一生化過程中，就可發生相互作用，產生效應的變化。
一般地說，作用性質相同藥物的聯合應用，可產生效應增強(相加、協同)，作用性質相反藥物的聯合，其結果是藥效減弱(拮抗)。因此，可將藥效學相互作用分成“相加”、“協同”和“拮抗”等3種情況。
1、相加：
相加是指兩種性質相同的藥物聯合應用所產生的效應相等或接近兩藥分別應用所產生的效應之和。可用下式來表示(設A藥和B藥的效應各為1)：
A(1)+B(1)=2
2、協同：
又稱增效，即兩藥聯合應用所顯示的效應明顯超過兩者之和，可表示為：A(1)+B(1)>2
3、拮抗：
即降效，即兩藥聯合應用所產生的效應小于單獨應用一種藥物的效應，可表示為(如A藥的效應為1)：A(1)+B(1)<1
4、藥效學不良反應示例
① 雙異丙吡胺加β受體阻斷藥：這是一個藥效增強的例子。兩藥均有負性肌力作用，均可減慢心率和傳導，合用時效應過強，可致竇性心動過緩和傳導阻滯，及至心臟停搏。只有嚴密監護下方可聯合應用，以保安全。
② 紅霉素加阿司匹林：兩者均有一定的耳毒性，各自單獨應用毒性不顯著(阿司匹林可偶致耳鳴)。聯合應用則毒性增強，易致耳鳴、聽覺減弱等。具有耳毒性的藥物尚有氨基苷類抗生素、呋塞米等。
③ 氯丙嗪與腎上腺素：氯丙嗪具有α受體阻斷作用，可改變腎上腺素的升壓作用為降壓作用。使用氯丙嗪過量而致血壓過低的患者，若誤用腎上腺素以升壓，則反導致血壓劇降。
④ 氯丙嗪與苯海索：較大劑量的氯丙嗪用于精神病治療常可引起錐體外系反應(不良反應)。苯海索具有中樞抗膽堿作用，可減輕錐體外系反應。
但氯丙嗪也具一定的抗膽堿作用。聯合應用時可顯示較強的外周抗膽堿作用，不利于治療。本例既是拮抗某一不良反應，又是另一不良反應加強的一個例子。
⑤ 應用降糖藥常因引起低血糖而產生心悸、出汗反應，使用普羅奈爾可掩蓋這些反應，但由于β受體阻斷藥可阻抑肝糖的代償性分解，而使血糖更加降低，增加了發生虛脫反應的危險性。心臟選擇型β受體阻斷藥(阿替洛爾、美托洛爾等)抑制肝糖分解的作用較輕，但仍有掩蓋低血糖反應的作用，均應避免聯合應用。
藥效動力學相關知識點總結
一、藥物作用
指藥物與機體生物大分子相互作用所引起的初始作用，是始動因素
二、藥物效應
原發作用所引起機體生理、生化功能的繼發性改變，是機體反應的具體表現，是藥物作用的結果
三、藥物作用的性質包括：興奮和抑制
興奮：是指藥物使機體功能加強
抑制：是指藥物使機體功能減弱
四、藥物作用的方式分為：局部作用和全身作用，分別闡釋其定義
1、局部作用：是藥物在用藥局部直接發揮作用
2、全身作用：是藥物在吸收后，隨血液循環分布到各組織器官而發揮的作用又稱吸收作用或系統作用。
五、不良反應的分類
副作用、毒性反應、變態反應、后遺效應、繼發反應、停藥反應、特異質反應
六、變態反應（重點）：機體受藥物刺激時，發生的異常免疫反應，引起機體生理生化障礙或組織損傷。
七、后遺效應：指停藥后，血藥濃度已降低至最低有效濃度以下，仍殘存的藥理效應。
八、繼發反應：由治療作用引起的不良后果。如二重感染：長期應用廣譜抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌過量增殖，而引起的新的感染。
九、停藥反應：指長期服用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳反應。
十、藥物反應類型包括：量反應、時反應、質反應
量反應：藥物的作用強弱可以用具體數值表示
時反應：藥物反應強弱可以用時間表示。
質反應：藥物反應的發生用“有無”或“是否”或“陰陽”表示。
十一、闡述量效關系曲線
藥理效應強度為縱坐標，藥物劑量或濃度為橫坐標作圖得到雙曲線。
藥理效應強度為縱坐標，藥物濃度或劑量取對數值作圖得典型得S型曲線。
十二、闡述效能與效價以及兩者得關系
1、效能（最大效應）：在一定范圍內，增加藥物劑量或濃度，其效應強度隨之增加，但效應增至最大時，繼續增加劑量或濃度，效應不能再上升，此效應應為一極限，稱最大效應，也稱效能。
2、效價：指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對劑量或濃度。用于作用性質相同的藥物之間的等效劑量的比較。
3、效能與效價，反映藥物的不同性質，二者臨床意義不同，常用于評價同類藥物中不同品種的作用特點。
十三、治療指數、安全指數、安全范圍分別指什么？
治療指數：LD50/ED50
安全指數：LD5/ED95
安全范圍：藥物的最小有效量和最小中毒量之間的距離。
十四、闡述激動劑和抑制劑的概念以及分類
1、激動劑：與受體既有親和力、又有內在活性，與受體結合并激活受體而產生效應。
2、完全激動劑：高親和力α=1
3、部分激動劑：高親和力α＜1
4、拮抗劑：雖具有較強的親和力，但缺乏內在活性（α＝0），故不能產生效應，。但由于占據了一定數量受體，反而可拮抗激動劑的作用。
5、拮抗劑按作用性質可分為競爭性拮抗劑與非競爭性拮抗劑。
十五、什么是競爭性拮抗劑？特點是什么？
1、拮抗劑與受體結合是可逆的，與激動劑相互競爭結合受體，產生競爭性抑制作用。
2、特征：可通過增加激動劑的濃度使其應恢復到原先單用激動劑的水平，使激動劑的量效關系平行右移，但最大效應不變。
十六、非競爭性拮抗劑的概念以及特點
1、非競爭性拮抗劑與受體形成比較牢固的結合，因而解離速度慢，或者與受體形成不可逆的結合而引起受體構型的改變，阻止激動劑與受體正常結合。
2、特征：即使增加激動劑濃度，也不能是效應恢復到原先單用激動劑時的水平。
十七、受體下調和受體上調的特點以及概念
1、受體下調（向下調節）：長期使用激動劑，使受體數目減少或親和力下降（脫敏）異丙腎上腺素→療效下降
連續用藥后藥效遞減的常見原因
2、受體上調（向上調節）：長期使用拮抗劑，使受體數目增多或親和力增強（增敏）
普羅奈爾→敏感性增強
突然停藥后出現反跳現象的常見原因。
十八、受體的特性
飽和性、特異性、可逆性、高靈敏度、多樣性
十九、根據受體蛋白結構、信息轉導過程、效應性質、受體位置特點等將受體分為：
1、G蛋白偶聯受體：是通過G蛋白連接細胞內效應系統的受體
2、配體門控離子通道受體：是直接連接離子通道的受體，起著快速的神經轉導作用
3、酶活性受體：它們是結合細胞內蛋白激酶的膜受體
4、細胞核激素受體：親脂性的激素，如糖皮質激素、甲狀腺素、維A酸、維生素A、維生素D等在細胞核內有相應的受體，稱為細胞核激素受體。
二十、競爭性拮抗劑與受體的親和力可用拮抗參數pA2表示
在拮抗劑存在時，若2倍濃度的激動劑所產生的效應恰好等于未加入拮抗劑的效應，則所加入的拮抗劑的摩爾濃度的負對數，稱為pA2
pA2的大小反映競爭性拮抗劑對其激動劑的拮抗程度，值越大，拮抗作用越強。
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