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有機磷農藥中毒致呼吸驟停搶救體會（附66例報告）
有機磷農藥中毒致呼吸驟停臨床時常可見，多發生于重度有機磷中毒患者，其困難，死亡率高。現將我院2003年以來搶救的66例病人報告如下，以供臨床同仁。1 臨床資料
1.1一般資料：66例病人重度有機磷中毒59例，中度有機磷中毒7例；男性21例，女性45例；年齡最大者56歲，最小者13歲例；3911中毒5例，1605中毒3例，敵敵畏中毒16例，辛硫磷中毒者11例，氧化樂果中毒31例；發病到來院就診時間：10分鐘-76小時不等.
1.2呼吸驟停情況：66例患者入院時出現呼吸驟停者3例，洗胃過程中出現呼吸驟停者3例，治療過程中出現呼吸驟停者60例；1-3天內出現呼吸驟停者61例，3天后出現呼吸驟停者5例。同時合并心跳驟停者28例。
1.3治療情況：66例除3例院轉入時已行氣管插管且發病時間大于72小時未再洗行胃外，其余病人均給予清水洗胃，入院后立即建立靜脈通道，阿托品、解磷、解磷定注射液或長托寧注射液靜脈注射，使之盡快達到阿托品化后改維持量，并給予預防腦水腫、電解質紊亂，保肝，保護胃粘膜等藥物治療。66例患者3例從外院轉入時已行氣管插管，38例在5分鐘內進行氣管插管，16例在5-10分鐘之間進行氣管插管，6例10分鐘之后進行氣管插管，3例因喉頭水腫行經皮氣管切開（用時5-10分鐘）。66例病人均呼吸機輔助呼吸，使用熊牌呼吸機，呼吸機潮氣量400-500ml，呼吸頻率12-30次/分，氧濃度40%；其中59例患者使用長托寧或加用東莨菪堿治療；合并心臟驟停者立即進行胸外心臟按壓，腎上腺素、阿托品等藥靜脈注射，同時也可氣管內滴注。
1.4結果：66例患者治愈56例（治愈率84.8%），死亡8例，植物人2例；死亡8例中，合并心臟驟停者5例，合并消化道出血者2例，多臟器衰竭者1例。
2 討論
2.1有機磷中毒致呼吸驟停多由于呼吸肌麻痹引起，且多發生于達阿托品化后，一般在發病1-3天之間，本文60例為呼吸肌麻痹所致。呼吸肌麻痹為煙堿樣癥狀，阿托品對此無作用，必須使用中樞性抗膽堿藥物如：東莨菪堿、長效托寧、苯那新、苯甲托品、開馬君，而且早期足量應用膽堿酯酶復能劑對呼吸肌麻痹有防治作用。
2.2有機磷中毒致呼吸驟停搶救的關鍵是建立有效的呼吸維持，盡快完成氣管插管或氣管切開，行輔助呼吸，以免引起心腦腎等重要臟器缺血缺氧，導致不可逆損傷。 本文未治愈的10例中5例由于插管或氣管切開不及時，機體缺氧時間過長合并心腦腎多臟器衰竭。我們從2005年后，要求急診科醫護人員，人人熟練氣管插管技術，使得呼吸驟停患者及在第一時間內進行氣管插管，從而提高了呼吸驟停患者搶救的成功率；我院采用經皮氣管切開法，該技術操作簡單、快捷，可在5分鐘左右完成氣管切開，適用于臨床急救。氣管插管深度應適宜，本文1例患者因煩躁吞管使氣管導管過深，下口貼于器官分叉處，通氣不暢，血氧飽和度過低而昏迷（血氧飽和度應保持在90%以上，低于80%可以起昏迷）。呼吸機輔助呼吸的病人，痰液粘稠，易堵塞氣道，以致不能維持有效呼吸，此時可向氣管導管內滴幾滴生理鹽水并及時吸痰，必要時也可改用高頻呼吸機。呼吸機潮氣量不可太高（400-500ml），呼吸頻率不應太快（12-20次/分），氧濃度不宜太大（40%以下），否則可以起呼吸性堿中毒，因此輔助呼吸患者，要進行血氣分析檢查。為防止聲門水腫、潰瘍，氣管插管三天后可改行氣管切開。當病人有自主呼吸時可逐漸減少指令呼吸次數，直至完全自主呼吸后方可考慮撤機。撤機后應繼續給氧并氣道濕化，人工氣道應保留24小時以上，觀察正常后再行拔管；撤機后血壓略升、出汗是正常現象。有些長時間使用呼吸機的病人對呼吸機產生依賴性，致撤機困難，此時應鼓勵病人增加自信心，并可間斷停機以鍛煉呼吸肌，并且逐漸延長停機時間，直至平穩自主呼吸。
2.3當合并心跳驟停時，應同時進行胸外心臟按壓，正確的應用腎上腺素。呼吸、心跳驟停的患者心臟復蘇是搶救成功的關鍵，冠脈灌注壓是心臟驟停后復蘇的一個重要因素，而腎上腺素被公認為改善血流動力學狀態、改善冠脈和腦灌注壓的最有效的藥物⑴；腎上腺素首次用量0.1mg,若無效可重復使用，且劑量可逐漸遞增至3-5mg，間隔時間3-5分鐘。
參 考 文 獻
[1]周榮斌.心肺復蘇的藥物應用.急救醫學,2000.20.
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