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  • 內(nèi)科主治醫(yī)師輔導:糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變

    時間:2024-09-25 00:40:12 內(nèi)科主治醫(yī)師 我要投稿
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    內(nèi)科主治醫(yī)師輔導:糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變

      糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)同屬于糖尿病的微血管病變,兩者危害極大,其發(fā)生嚴重影響了糖尿病患者的生活質量和預后。本文通過一系列臨床檢查與檢驗,探討兩者之間的關系。

      1、資料與方法

      1.1一般資料選擇2007年9月至2009年5月我院內(nèi)分泌科確診的2型糖尿患者160例,男69例,女91例;平均年齡52.8歲;病程0.25~22年。其中DR56例,糖尿病腎病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤,出血,滲出,黃斑水腫,亦除外急慢性腎炎,尿路感染,酮癥酸中毒及近期使用腎毒性藥物。

      1.2診斷標準1級:散瞳眼底檢查無明顯視網(wǎng)膜病變;2級:僅有微動脈瘤為輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(NPDR);3級:除微動脈瘤外,還存在輕于重度NPDR的改變;4級:出現(xiàn)以下任一改變,但無增殖性視網(wǎng)膜病變(PDR):在4個象限中每一象限中出現(xiàn)多于20處視網(wǎng)膜出血;在2個或以上象限出現(xiàn)靜脈串珠樣改變;至少有1個象限出現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常;5級:重度NPDR;出現(xiàn)下列一種或一種以上改變:新生血管,璃體出血或視網(wǎng)膜出血者,為5級PDR[1].糖尿病腎病分期采用Mogensen的分期方法分為5期,其中以臨床可觀察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分別做為糖尿病腎病3、4、5期的觀察指標[2].

      1.3方法全部患者均經(jīng)復方托吡卡胺滴眼液1滴,共4次,每次間隔5min點眼散瞳后分別以電檢眼鏡,裂隙燈顯微鏡加前置鏡作眼部檢查。所有病例均留取晨尿檢測尿微量白蛋白,留取24h尿標本做24h尿蛋白定量檢查。

      2、結果

      2.1糖尿病腎病分期與DR分級的關系本組病例中,NPDR占28.1%(45/160),PDR占6.9%(11/160),NPDR且尿蛋白異常者占21.3%(34/160),PDR尿蛋白異常者占5.6%(9/160)。顯示隨著糖尿病腎病發(fā)病率的增加DR的發(fā)病率亦隨之上升,糖尿病腎病和DR的發(fā)生呈正相關。無DR但尿蛋白異常者2例,占1.3%;輕度NPDR尿蛋白異常者12例,占7.5%;中度NPDR尿蛋白異常者12例,占7.5%;重度NPDR尿蛋白異常者10例,占6.3%,PDR且尿蛋白異常者9例占5.6%.即糖尿病腎病分期與DR分級間無明顯關系。

      2.2糖尿病腎病與視網(wǎng)膜黃斑水腫本組病例中,經(jīng)裂隙燈顯微鏡加前置鏡檢查發(fā)現(xiàn)黃斑水腫40例,占25%;而尿蛋白異常45例,占28.1%.

      3、討論

      糖尿病腎病和DR同屬于糖尿病微血管病變,兩者間存在發(fā)病的共同形態(tài)學基礎,但兩者的發(fā)病機制又有所不同,早期DR表現(xiàn)為周細胞水腫,線粒體腫脹,背嵴消失,而糖尿病腎病則表現(xiàn)為腎小球系膜基質的增多,晚期在DR患者因大量膠原纖維的參與而致毛細血管硬化,糖尿病腎病則由于基底膜增厚和系膜基質增多引起毛細血管硬化[3].正如本組資料顯示,當糖尿病腎病的發(fā)病例數(shù)增高時,DR發(fā)病率亦顯著增加,但糖尿病腎病分期及DR分級之間無對應關系,這可能因為兩者的發(fā)病機制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]報道2型糖尿病伴腎臟病變,腎活檢非糖尿病腎病的檢出率為49%.因此推測本組病例中,雖然除外了相關的腎臟病變,但僅通過尿蛋白等實驗室證據(jù)不能排除發(fā)生非糖尿病性腎病的可能性。

      本組資料還顯示糖尿病腎病和視網(wǎng)膜黃斑水腫之間存在著某種關系。視網(wǎng)膜黃斑水腫多認為由于黃斑區(qū)局部視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮(RVE)細胞屏障(血—視網(wǎng)膜屏障)或視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細胞屏障(血—視網(wǎng)膜外屏障)功能損害引起[5],但具體的發(fā)病機制尚不明了。新生血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)是血管內(nèi)皮細胞特異性的促有絲分裂原,有強大的促新生血管生成作用[6].有報道稱:VEGF的過度表達是DR發(fā)生的重要因素[7],高血糖、血管緊張素Ⅱ、轉化生長因子?β2和糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)均能誘導腎臟足細胞過度表達VEGF,使腎組織中VEGF及VEGF受體2明顯增加,從而產(chǎn)生蛋白尿,腎小球肥大等改變[2].兩者間是否通過這一相同的機制產(chǎn)生關聯(lián),還有待進一步研究證實。

      【參考文獻】

      1段俊國主編。中西醫(yī)結合眼科學。第1版。北京:中國中醫(yī)藥出版社,2005.262.

      2黎磊石,劉志紅主編。中國腎臟病學。第1版。北京:人民軍醫(yī)出版社,2008.631,640.

      3喇萬英,顧敏。糖尿病腎病發(fā)病機制及治療現(xiàn)狀。河北醫(yī)藥,2007,29:1249?1251.

      4傅淑霞,裴華穎,邢玲玲,等。2型糖尿病伴腎臟病變患者腎活檢指征探討。臨床內(nèi)科雜志,2007,24:38?40.

      5陳海燕,鄭燕林,呂帆。糖尿病黃斑水腫的研究現(xiàn)狀。中國實用眼科雜志,2004,22:408?412.

      6李坤,賈曉梅,朱素英,等。血管內(nèi)皮生長因子的表達與移植腎功能的相關性研究。河北醫(yī)藥,2008,30:753?754.

      7元勇,李建軍,徐美華,等。美國糖尿病學會年會關于糖尿病視網(wǎng)膜病變的報道。中國糖尿病雜志,2007,15:440?441.

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